Radiology and Physical Medicine

INHIBITION OF BOTH EGFR AND IGF1R SENSITIZED PROSTATE CANCER CELLS TO RADIATION BY SYNERGISTIC SUPPRESSION OF DNA HOMOLOGOUS RECOMBINATION REPAIR INHIBITION OF BOTH EGFR AND IGF1R SENSITIZED PROSTATE CANCER CELLS TO RADIATION BY SYNERGISTIC SUPPRESSION OF DNA HOMOLOGOUS RECOMBINATION REPAIR

September 8, 2015 | Translate

The theme of the article is within the disciplines that may be included in this magazine: PLOS ONE (initially PLoS ONE, PLOS ONE from 2012) which is a scientific journal published by the Public Library of Science (PLOS). It is an open access publication, the corresponding license is Creative Commons Attribution 2.5 Generic. Mainly integrates basic research in any subject related to science and medicine. So it is suitable presentation on it.

The article title is ideal, since it clear that inhibition of both factors: EGFR and IGF1R increases the radio-sensitivity of cells of prostate cancer through the synergistic suppression of the mechanisms of DNA repair by means of recombination counterparts (HRR) only, thus excluding repair pathway by non-homologous end, NHEJ.

The summary is accurate and lightening, allowing understand the article and summarizes the content of the main text1.

ABSTRACT TRABAJO

Introduction, develops progression of prostate cancer treatment, until this study and checking how synergistically acting on both receptors modulate the response of the PC cells to radiotherapy, improving all previous therapeutic results.

The experimental hypothesis was tested in a scientifically rigorous way through various methods, which provide us with all the information needed to reproduce the experiment and interpret the results of the same. This proven by statistical analysis of the effect of Erlotinib and AG1024, using the statistical test for quantitative variables (t-student) and degree of statistical significance (p <0.05), with p <0.05 in vitro and p <0.01 in vivo.

The results obtained are prosperous, are described clearly and concisely in six points, in which a script makes us essentially the same.

At the conclusion of the study need to explain, non intervention in the NHEJ pathway, which is the fast component of the biphasic kinetics, which is subject to errors and representing 90% of the repair of DNA produced in the DRC, for as only 10% of the HRR pathway. In fact I should focus more, because it is ignoring the repair mechanism that triggers the 90% of the time. Thus, you can raise questions of future success than this study suggests2.

Overall, the article is well organized and easy to follow. It consists of a spacious and well supported bibliography. But he is too detailed concepts that are important but are not essential for the proper transmission of information that aims to this work. Always making it clear that many studies are still necessary to carry out this idea into clinical practice3.

References

1. Małgorzata Krajewska, Rudolf S. N. Fehrmann, Elisabeth G. E. de Vries, and Marcel A. T. M. van Vugt. Review article. Front. Genet., 20 March 2015. Regulators of homologous recombination repair as novel targets for cancer treatment.

2.Hehlgans S, Storch K, Lange I, Cordes N. The novel HDAC inhibitor NDACI054 sensitizes human cancer cells to radiotherapy. Radiotherapy and Oncology 109 (2013) 126-132.

3. The Writing Centre at the University of the Fraser Valley. Article Review/Critique

http://www.ufv.ca/media/assets/writing-centre/Article+review+and+critique.pdf

Author: Laura León Cano

4º Course, Medicine. Granada University

El tema del artículo está dentro de las disciplinas que pueden incluirse en esta revista: PLOS ONE (inicialmente PLoS ONE, PLOS ONE a partir del 2012) la cual es una revista científica publicada por Public Library of Science (PLOS). Se trata de una publicación de acceso libre, la licencia correspondiente es Creative Commons Attribution 2.5 Generic. Integra principalmente la investigación básica en cualquier materia relacionada con la ciencia y la medicina. Por lo que es adecuada su presentación en la misma.

El título del artículo es el idóneo, puesto que deja claro que la inhibición de ambos factores: EGFR y IGF1R aumenta la radiosensibilidad de las células del cáncer de próstata gracias a la supresión sinérgica de los mecanismos de reparación de DNA por la vía de recombinación de cromosomas homólogos (HRR) únicamente, excluyendo de esta forma la vía de reparación por unión de extremos no homólogos, NHEJ.

El resumen es preciso y aclarador, pues permite entender el artículo y sintetiza el contenido del texto principal1.

 ABSTRACT TRABAJO

La Introducción, desarrolla la progresión del tratamiento del cáncer de próstata, hasta llegar a este estudio y su comprobación de cómo actuando sobre ambos receptores sinérgicamente, modulan la respuesta de las células PC ante la radioterapia, mejorando todos los resultados terapéuticos previos.

La hipótesis experimental ha sido probada de una forma científicamente rigurosa a través de los distintos métodos empleados, los cuales nos aportan toda la información necesaria para reproducir el experimento e interpretar los resultados obtenidos en el mismo. Todo ello comprobado mediante los análisis estadísticos, del efecto del Erlotinib y AG1024, usando el test estadístico para variables cuantitativas (t-student) y el grado de significación estadístico (p<0.05), siendo p<0.05 in vitro y p<0.01 in vivo.

Los Resultados obtenidos son prósperos, están descritos de forma clara y concisa en seis puntos, en los cuales nos hace un guión de lo fundamental de los mismos.

En la conclusión del estudio falta dedicarse algo más, a la no intervención en la vía NHEJ, que es el componente rápido de la cinética bifásica, que está sujeto a errores y que representa el 90% de la reparación de los RDC producidos en el DNA, por tan solo un 10% de la vía HRR. Lo cual, puede generar dudas del éxito futuro de lo que este estudio plantea2.

En general, el artículo está bien organizado y fácil de seguir, consta de una bibliografía amplia y bien sustentada, pero tiene demasiado conceptos minuciosos, que si bien son importantes no son imprescindibles para la correcta transmisión de la idea principal que tiene como fin este trabajo. Siempre dejando claro, que son muchos los estudios que todavía son necesarios, para llevar a cabo esta idea a la práctica clínica3.

Bibliografía

1. Małgorzata Krajewska, Rudolf S. N. Fehrmann, Elisabeth G. E. de Vries, and Marcel A. T. M. van Vugt. Review article.Front. Genet., 20 March 2015. Regulators of homologous recombination repair as novel targets for cancer treatment.

2. Hehlgans S, Storch K, Lange I, Cordes N. The novel HDAC inhibitor NDACI054 sensitizes human cancer cells to radiotherapy. Radiotherapy and Oncology 109 (2013) 126-132.

3. The Writing Centre at the University of the Fraser Valley. Article Review/Critique

http://www.ufv.ca/media/assets/writing-centre/Article+review+and+critique.pdf

Autora: Laura León Cano

4º Curso, Medicina, Universidad de Granada

Categorised in: Critiquing Scientific Papers